A cirrose hepática (CH) é uma das doenças crônicas associadas ao hipogonadismo (HG), o qual tem etiologia variada em relação ao órgão-alvo do eixo gonadal que é acometido. Com base em um artigo publicado na Scielo sobre avaliação do Eixo Hipotálamo-Hipófise-Gônada e Prevalência de Hipogonadismo Central em Homens e Mulheres com Cirrose Hepática pudemos avaliar o HG intercorrente na CH de diferentes etiologias, em 82 pacientes (49 M/33 F).O hipogonadismo que acompanha a cirrose, independe da etiologia da cirrose, embora aparentemente seja maior na etiologia alcoólica, e incide em ambos os sexos. Esse hipogonadismo pode resultar de dano gonadal secundário ao álcool, da sobrecarga de ferro quando a etiologia da cirrose é a hemocromatose, da deficiência de zinco associada à cirrose, do mau estado metabólico induzido pela falência hepática e por causas independentes, como o uso de drogas ou presença de outras doenças.
Independente do órgão-alvo desencadeador do hipogonadismo do eixo hipotalâmico-hipofisário, os homens cirróticos hipogonádicos podem apresentar uma síndrome clínica decorrente de feminização (ginecomastia) ou associada à própria deficiência da testosterona. No presente estudo verificou-se que, nos homens, detectou-se diminuição da libido (68,8%), disfunção erétil (53,8%), pêlos de distribuição ginecóide (53,1%), atrofia testicular (55,3%) e ginecomastia (48%). Entre as mulheres, 18 (78,2%) apresentavam amenorréia em idade fértil. HG foi confirmado por níveis baixos de testosterona livre nos homens e de estradiol nas mulheres. Níveis altos de gonadotrofinas basais estabeleceram a etiologia gonadal do HG. O diagnóstico de alteração hipotálamo-hipofisária só foi possível através do teste do GnRH, onde o valor de pico do LH foi significativamente menor nos hipogonádicos. HG central foi predominante: 90,4% dos casos.
A gravidade da CH, avaliada através da classificação de CHILD, mostrou correlação significativa com o HG. A classificação de Child-Pugh é um fator preditivo razoavelmente confiável de sobrevida de várias doenças hepáticas e antecipa a probabilidade de complicações importantes da cirrose, como sangramento por varizes e peritonite bacteriana espontânea.Não houve associação significativa entre HG e sintomas isolados como diminuição da libido ou ginecomastia, concomitância de outras doenças, hiperprolactinemia ou uso de drogas.
http://www.scielo.br/pdf/abem/v47n5/a14v47n5.pdf
http://www.sbhepatologia.org.br/pdf/manual_hepatopatia_grave
Independente do órgão-alvo desencadeador do hipogonadismo do eixo hipotalâmico-hipofisário, os homens cirróticos hipogonádicos podem apresentar uma síndrome clínica decorrente de feminização (ginecomastia) ou associada à própria deficiência da testosterona. No presente estudo verificou-se que, nos homens, detectou-se diminuição da libido (68,8%), disfunção erétil (53,8%), pêlos de distribuição ginecóide (53,1%), atrofia testicular (55,3%) e ginecomastia (48%). Entre as mulheres, 18 (78,2%) apresentavam amenorréia em idade fértil. HG foi confirmado por níveis baixos de testosterona livre nos homens e de estradiol nas mulheres. Níveis altos de gonadotrofinas basais estabeleceram a etiologia gonadal do HG. O diagnóstico de alteração hipotálamo-hipofisária só foi possível através do teste do GnRH, onde o valor de pico do LH foi significativamente menor nos hipogonádicos. HG central foi predominante: 90,4% dos casos.
A gravidade da CH, avaliada através da classificação de CHILD, mostrou correlação significativa com o HG. A classificação de Child-Pugh é um fator preditivo razoavelmente confiável de sobrevida de várias doenças hepáticas e antecipa a probabilidade de complicações importantes da cirrose, como sangramento por varizes e peritonite bacteriana espontânea.Não houve associação significativa entre HG e sintomas isolados como diminuição da libido ou ginecomastia, concomitância de outras doenças, hiperprolactinemia ou uso de drogas.
http://www.scielo.br/pdf/abem/v47n5/a14v47n5.pdf
http://www.sbhepatologia.org.br/pdf/manual_hepatopatia_grave
O post evidencia, claramente, a relação entre hipogonadismo central e a cirrose hepática. Sabe-se, desde o início do século XX que a cirrose hepática se acompanha de atrofia testicular, diminuição da líbido e ginecomastia. O hipogonadismo (atrofia testicular, alteração da espermatogénese, diminuição da líbido, impotência sexual, reduzido crescimento de pêlos, diminuição da próstata e das vesículas seminais) e a feminização (ginecomastia, distribuição dos pêlos tipo feminino, distribuição ginóide da gordura, eritema palmar e aranhas vasculares) eram consideradas dependentes da hepatopatia e só se evidenciavam na insuficiência hepática grave. Estudos do início da década de setenta mostraram que o hipogonadismo era mais frequente na hepatopatia alcoólica que na não alcoólica. Os níveis de testosterona total e de testosterona livre eram inferiores nos indivíduos com doença hepática crónica alcoólica, aos dos indivíduos com doença hepática não alcoólica. Estes níveis diminuídos de testosterona livre conduziam a uma elevação da LH. Contudo, esta subida de LH na doença hepática crónica, embora significativa, era menor do que seria de esperar da marcada diminuição da testosterona livre, indicando uma insuficiência do hipotálamo-hipófise. Por outro lado, alguns trabalhos mostravam níveis de estradiol total e livre normais, enquanto noutros estes níveis estavam elevados. Era assim, sugerido pela primeira vez que o álcool era uma toxina para o hipotálamo e a hipófise, assim como para o testículo.
ResponderExcluirhttp://www.nedo.pt/item.aspx?id_item=5&id_rubrica=73&id_seccao=9
Como o post cita a hemocromatose, acho importante entendermos melhor essa condição. Hemocromatose é excesso de ferro no corpo, também chamada de sobrecarga de ferro. Existem dois tipos de hemocromatose: a hemocromatose primária, que é uma desordem genética transmitida nas famílias e ocorre no nascimento, na qual as pessoas com essa doença absorvem muito ferro pelo trato digestivo, que se deposita no corpo, especialmente no fígado; e a hemocromatose secundária (adquirida), que se deve a outras doenças relacionadas ao sangue (como talassemia ou certas anemias) ou muitas transfusões de sangue, e ,às vezes, ocorre em pessoas que sofrem de alcoolismo há longo tempo e outros problemas de saúde, como no caso da cirrose.
ResponderExcluirFonte: http://www.minhavida.com.br/saude/temas/hemocromatose
Mais um problema relacionado a cirrose hepática. Muitos outros já foram discutidos em postagens passadas e, com isso, vemos o quanto é maléfico o álcool excessivo em nosso organismo. Já citado na postagem, muitos são os sintomas relacionados com o hipogonadismo, tanto nos homens quanto nas mulheres, mas deve-se ficar atento também aos testes laboratoriais para que seja diagnosticado clinicamente o problema. Pela cultura machista da sociedade em que vivemos, o fato de não mais responder aos estímulos sexuais é um problema muito grande para a autoestima dos homens, o que deveria estimular a frequente visita ao médico, o que não acontece. Para diagnosticar o hipogonadismo nos homens é preciso verificar a quantidade de testosterona circulante no sangue. Esse hormônio circula no sangue na quase sua totalidade (98%) ligado a proteínas séricas, principalmente SHBG (globulina ligadora de hormônios sexuais) e albumina, e somente 1% a 2% da testosterona sérica é livre de ligação protéica. SHBG se liga à T (testosterona) com alta afinidade, a T ligada à SHBG (SHBG-bound T) não seria disponível para dissociação em tecidos alvo via clássico mecanismo de receptor de andrógeno. Ao contrário, albumina se liga à testosterona com baixa afinidade e a dissociação de T ligada à albumina é rápida. Portanto, tanto T ligada à albumina como a T livre, se considera que sejam disponíveis a tecidos alvo para ação androgênica. A combinação de T ligada à albumina e T livre são referidos como T biodisponível (TB). Assim, faz-se a dosagem da testosterona circulante e compara-se com os valores de referência. Os valores normais de testosterona total para o sexo masculino são de 240 a 820 ng/dL.
ResponderExcluirFonte: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-42302004000400018
Como apresentado no post e reafirmado pela Amanda, a relação entre o hipogonadismo e a cirrose é indiscutível. De acordo com estudos, o etanol e o seu metabolito, o acetaldeído, reduzem a produção de testosterona pela célula de Leydig em cultura, o que confirma a ação tóxica do álcool. Estudos em voluntários do sexo masculino, submetidos a grandes quantidades de álcool, mostraram uma redução da testosterona e da testosterona livre. Inicialmente, a LH elevava-se, para depois normalizar ou baixar, levando ao hipogonadismo. Também a cirrose hepática não alcoólica pode ser acompanhada de sinais de hipogonadismo provando que a lesão hepática também contribui para a lesão testicular. Por outro lado, a ingestão de doses moderadas de álcool pode não ter efeitos nocivos para o testículo e os níveis de testosterona podem ser normais.
ResponderExcluirVale ressaltar que o hipogonadismo só é evidente após muitos anos de abuso do álcool. Nos doentes do estudo citado nas referências, foram necessários mais de 8 anos de ingestão diária, igual ou superior a 200g de álcool, para que o hipogonadismo se manifestasse.
Referência: http://www.nedo.pt/item.aspx?id_item=5&id_rubrica=73&id_seccao=9
É interessante falarmos sobre o próprio hipogonadismo. O hipogonadismo masculino implica numa menor produção de hormônios androgênicos (testosterona, sobretudo) e nos sintomas correspondentes (baixa produção de espermatozoides, sobretudo). Essa baixa produção, apesar de muito tempo ter sido atribuída a uma alteração no metabolismo do fígado, no caso da cirrose hepática, ainda não está totalmente elucidada. O quadro clínico do hipogonadismo masculino, na verdade, varia de acordo com a época de sua instalação. Se ele é de início pré-puberal, podem ocorrer: hipodesenvolvimento da genitália interna ou externa; diminuição dos pelos pubianos, axilares ou peitorais; impotência; infertilidade; pele delgada, de coloração clara. Se ele for de início na fase adulta, as alterações principais se manifestarão na potência sexual e na capacidade reprodutiva. Pode ocorrer diminuição do pelo corporal, do desejo sexual e da potência; aumento da gordura visceral; ginecomastia; infertilidade; aumento da fadiga e depressão.
ResponderExcluirComplementando, cabe citar sobre o processo da feminização. Ao contrário do hipogonadismo, que pode ser provocado pela acção tóxica do álcool na ausência de doença hepática, a feminização parece necessitar para o seu aparecimento da pré-existência da lesão hepática. A feminização na doença alcoólica é de aparecimento muito mais tardio que o hipogonadismo. Pode ocorrer por acúmulo de androstenediona, podendo haver ginecomastia, atrofia testicular, eritema palmar e spiders. A única intervenção terapêutica já descrita até em postagens passadas que se associa à reversão do quadro é a normalização metabólica alcançada através do transplante hepático
ResponderExcluirFonte: http://www.hepcentro.com.br/cirrose.htm
É importante ressaltar que provas de estimulação do hipotálamo e hipófise, com clomiphene e LHRH, em doentes alcoólicos com lesões mínimas hepáticas ou com cirrose, evidenciaram uma deficiente resposta da LH, provando existir uma lesão quer a nível hipofisário quer a nível hipotalâmico.
ResponderExcluirPode pois concluir-se que o álcool é só por si um tóxico, não só para o testículo como também para o hipotálamo e a hipófise, e que a falta de correlação entre a quantidade de álcool ingerida e a lesão testicular (Estudos anatomopatológicos comparativos mostraram não existir correlação entre a gravidade da lesão testicular e a gravidade da doença hepática. Não existia, também, uma correlação entre a lesão histológica testicular e a quantidade de álcool ingerida) faz suspeitar da existência de uma susceptibilidade individual ao álcool. Por outro lado,também a cirrose hepática não alcoólica pode ser acompanhada de sinais de hipogonadismo provando que a lesão hepática também contribui para a lesão testicular.