FISIOPATOLOGIA
A hipertensão portal é uma complicação séria da cirrose, contribuindo para algumas das complicações das hepatopatias crônicas. A veia porta é derivada da veia esplênica e da veia mesentérica superior e inferior. Portanto, recebe o sangue que drena da circulação esplâncnica para o fígado. O fígado é o principal sítio de resistência ao fluxo venoso portal e age como uma rede vascular distensível de baixa resistência. A pressão venosa portal é normalmente baixa (5-10 mmHg), sendo a hipertensão portal definida como superior a 10 mmHg.
As mudanças na pressão do sistema portal são reguladas pela Lei de Ohm, que estabelece que mudanças na pressão (P1-P2) em um vaso dependem da interação entre fluxo sangüíneo (Q) e resistência vascular (R).
(P1-P2) = Q x R
O aumento da resistência portal pode ocorrer na veia porta ou em suas tributárias nos espaços vasculares dentro do fígado (obstrução intra-hepática), já que o aumento do tamanho do fígado acaba por estrangular os vasos, obstruindo o fluxo sangüíneo portal.
CLÍNICA
Quando há obstrução ao fluxo portal, o sangue começa a se acumular em leitos vasculares que normalmente drenam para a veia porta, contribuindo para a formação da ascite ("barriga d'água). O seqüestro sangüíneo pelo baço causa esplenomegalia e hiperesplenismo, com trombocitopenia, neutropenia e anemia. Eventualmente, um sistema circulatório colateral se desenvolve para descomprimir o sistema portal. O aumento do fluxo através de varizes esôfago-gástricas e hemorróidas pode levar a rutura, com hemorragia devastadora.
Se houver o desenvolvimento extenso de varizes, uma quantidade significativa de sangue portal é desviado do fígado, que cada vez vai depender mais de nutrição pela artéria hepática. Esse deficit restringe a capacidade regenerativa do fígado, que leva a atrofia. Também torna o fígado mais susceptível a mudanças na pressão arterial. O sangue proveniente dos intestinos passa para a circulação colateral sem o necessário clearance pelo fígado, contribuindo para a encefalopatia hepática.
TRATAMENTO
O tratamento medicamentoso da hipertensão portal tem como principal objetivo reduzir a pressão no sistema porta e, conseqüentemente, nas varizes(através de vasodilatação do leito venoso esplâncnico), com redução do risco de ruptura (como medida preventiva) ou redução e possível interrupção do sangramento ativo. No primeiro caso, recomenda-se especialmente beta-bloqueadores não cardio-seletivos (especialmente o propranolol ou o nadolol), podendo-se também utilizar o mononitrato de isossorbida (mas com maior índice de efeitos colaterais).
Outra opção de tratamento são os shunts ("curto-circuitos"). Trata-se de desviar o fluxo sanguíneo de uma das maiores veias esplâncnicas para reduzir a hipertensão portal, melhorando a função hepática e prevenindo complicações. O transplante hepático é indicado no lugar do shunt se há sinais de insuficiência hepática, especialmente em casos de insuficiência hepática fulminante,cirrose hepática avançada e aqueles que pioraram rapidamente após realização de shunt.
Referências:
http://www.minhavida.com.br/saude/temas/ascite
http://www.hepcentro.com.br/hipertensao_portal.htm
Voltando um pouco na História, podemos complementar a postagem sabendo que os egípcios reconheceram uma associação entre hepatopatia e ascite. Essa complicação da hipertensão portal foi freqüentemente documentada na Idade Média. O primeiro sangramento por varizes, confirmado por necrópsia, foi descrito em 1840 por Power, que não chegou a reconhecer hepatopatia. Em uma série de 60 necrópsias em 1900, Preble estabeleceu a relação entre cirrose, varizes e sangramento gastrointestinal. O termo hipertensão porta foi usado pela primeira vez por Gilbert e Villaret em 1906. É importante estar sempre atento aos sinais da hipertensão porta, levando em conta a gravidade das consequências do aumento de pressão. São eles: Ascite: causada pelo acúmulo de líquido vindo do fígado para a região abdominal, gerando distensão abdominal; aparecimento de hemorroidas; sangramento de varizes esofágicas com presença ou não de sangue nas fezes; varizes no esôfago e estômago; aumento do baço; insuficiência do fígado, especialmente em pacientes com cirrose; veias dilatadas e pés inchados.
ResponderExcluirAs varizes esofágicas constituem uma grave consequência da hipertensão do sistema porta hepático. Essas varizes podem romper e causar hemorragias internas. O uso de beta bloqueadores, como dito na postagem e o tratamento da cirrose hepática tendem a diminuir o crescimento das varizes. Sabe-se que ao momento do diagnóstico de cirrose, 30 a 40% dos indivíduos com doença compensada já possuem varizes esofágicas (e 60% dos com ascite). Em pacientes sem varizes ao diagnóstico, o risco de aparecimento das mesmas em um ano é de cerca de 5% (e de 20% em 5 anos) e o de crescimento das varizes de pequenas para grandes é de 5 a 30% por ano.
ResponderExcluirTriste lembrar que todas essas complicações são geradas por uma escolha do próprio paciente, que escolhe o álcool em detrimento da saúde. Quando à postagem, vale ressaltar ainda a ocorrência de hemorragias gastrointestinais (devastadoras, como sugere a postagem). A hemorragia gastrointestinal é uma complicação da hipertensão portal. Existem diversas causas potenciais de sangramento (úlceras pépticas, gastropatia hipertensiva, varizes) nos pacientes cirróticos, mas as hemorragias mais abundantes são fruto do rompimento de varizes. As varizes colaterais esofágicas, gástricas e hemorroidárias são os que têm maior chance de sangramento profuso, apesar das varizes poderem aparecer em outros locais (cicatrizes cirúrgicas, ostomias, veia umbelical). As varizes esôfago-gástricas são conexões entre as veias coronárias e as gástricas curtas e a veia ázigos. As varizes hemorroidárias ocorrem entre o sistema porta e as veias hemorroidárias superior e média.Estudos sugerem que varizes se desenvolverão em aproximadamente 30% dos cirróticos compensados e em 60% dos descompensados. Aparecerão em 8% dos cirróticos a cada ano. Varizes pequenas evoluem para varizes grandes. O risco de sangramento por varizes volumosas é de 20 a 30% por ano.
ResponderExcluirReferência: http://www.hepcentro.com.br/hipertensao_portal.htm
Recentemente, os casos de hipertensão porta tem sido relacionados a outros sintomas além dos mais comuns e obvios, sendo atrelados a casos bem complexos que até pouco tempo atrás muitos casos tinham causa completamente desconhecida. Uma dessas situações seria a plaquetopenia, ou seja, diminuição do número de plaquetas no sangue. Apesar de ser um quadro comum em algumas doenças como cancer, muitos individuos tinha esse sintoma mas nunca podiam trata-lo devido à dificuldade de rastrear a causa; sendo apenas recentemente atravelado à hipertensão porta.
ResponderExcluirAcho importante também se debater sobre a capacidade de regeneração do fígado, que, em casos de pequenas lesões de tal órgão, tornariam o transplante supracitado na postagem uma ação desnecessária. Normalmente, as doenças hepáticas, como a cirrose, tem um impacto significativo na morbidade e mortalidade. A capacidade de sobrevivência da pessoa acometida por estas irá depender da capacidade do fígado em se regenerar. A capacidade de regeneração desse orgão não depende exclusivamente das células-tronco, mas também do potencial ilimitado dos hepatócitos "estáticos". Para a regeneração hepática, principalmente devido à uma ressecção de parte do órgão, o fígado diminui a sua capacidade glicolítica, provocando um aumento na perda de massa magra e massa gorda para a produção de energia. Uma restrição calórica durante a regeneração hepática ajuda nesse processo. Há uma esteatose hepática temporária a fim de aumentar a proliferação dos hepatócitos. A administração da glicose nesse processo irá atrapalhar a mobilização desses ácidos graxos como fonte de energia.
ResponderExcluirFonte: http://www.atarde.uol.com.br/cienciaevida/materias/1574476-como-ocorre-a-regeneracao-hepatica
Quando o tratamento medicamentoso não reestabelece o padrão de normalidade da pressão na veia porta, faz-se necessário o procedimento cirúrgico. No caso de risco de hemorragia das varizes esofágicas e gástricas nem sempre estudos mostram que raramente esses pacientes têm hemorragia digestiva, principalmente quando é adotado o tratamento clínico adequado. Porém, se o paciente já teve hemorragia decorrente dessas varizes, o risco de ter novamente é alto e, então, é indicado a cirurgia.
ResponderExcluirFonte: http://www.scielo.br/pdf/rsbmt/v36n2/a10v36n2.pdf
Cabe ressaltar alguns exames que podem indicar hipertensão da veia porta: Dosagem da função do fígado; Endoscopia do esôfago e estômago; Ultra-sonografia do fígado e do sistema venoso portal; Doppler da veia porta e da veia esplênica; Biópsia do fígado. Todos eles vão depender da faixa etária e condição do paciente. Cabe também citar umas das patologias que pode causar hipertensão da porta: síndrome de Budd-Chiari, que ocorre devido obstrução venosa do fígado, impossibilitando uma drenagem com êxito, e pode ter duas causas: compressão da veia hepática ou trombose da veia supra-hepática. A síndrome de Budd-Chiari é mais habitualmente diagnosticada usando-se ultrassonografia abdominal e tomografia computadorizada helicoidal/multislice do abdome. O ultrassom pode mostrar a obliteração das veias hepáticas, trombose ou estenose, grandes vasos colaterais ou um cordão hiperecoico substituindo uma veia normal.
ResponderExcluirFonte: http://www.tuasaude.com/hipertensao-portal/